Viernes, Octubre 31, 2014
   
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Manejo de las principales enfermedades del tomate

enfermedadestomate1Bajo condiciones de cultivo protegido

La presencia de microorganismos dañinos al tomate, especialmente patógenos causantes de enfermedades, es una de las limitantes principales en la producción en los campos hortícolas de Sinaloa,

donde destacan la presencia de microorganismos que viven en el suelo, induciendo daños en la raíz o a los tejidos conductores, de tal manera que interfieren de alguna forma en la translocación de agua y nutrientes. Así como algunas enfermedades de naturaleza fungosa (hongos), bacteriana y viral, que ocasionan daños importantes en el área foliar.

Enfermedades Fungosas

Enfermedades vasculares

enfermedadestomate2Damping off o secadera de plántulas

La secadera de plántulas o damping off es uno de los problemas iniciales en el cultivo, desde la preemergencia y la primera etapa de desarrollo de las planta. Las plántulas se pueden marchitar rápidamente causando una drástica reducción de la población de plantas, la uniformidad, el desarrollo y el rendimiento del cultivo.

Agente causal: Pythium aphanidermatum y Rhizoctonia solani

Sintomatología: La enfermedad generalmente se presenta en grupos de plántulas en un surco o áreas circulares. Se presenta pudrición de semilla o muerte de la plántula antes de la emergencia.

El damping off de posemergencia ocurre cerca de la superficie del suelo y causa la muerte de la plántula, acción rápida que hace que cotiledones u hojas permanezcan verdes. Generalmente el tejido de tallo en la línea del suelo se vuelve blando y acuoso y la planta se marchita. Después que la planta alcanza cierta altura los agentes del damping off pueden solamente destruir las capas más internas del tallo, produciendo áreas hundidas de color café o negro cerca de la superficie del suelo. Las raíces pueden ser afectadas ocasionando la muerte de la plántula.

Condiciones para el desarrollo de la enfermedad: Las condiciones que propician el damping off son: sobrepoblación, riegos pesados, suelos con drenaje deficiente, ambiente nublado y ventilación pobre. En las dos primeras semanas después de la emergencia, las plántulas son muy susceptibles.

En invernaderos, los riegos por aspersión hacen que el suelo infestado salpique y que los esclerocios y zoosporas alcancen a otras plantas sanas.

Control: La fumigación o solarización del suelo, puede ayudar a reducir el daño de damping off. Evitar utilizar plantas enfermas. La aplicación de fungicidas específicos para este hongo, ayudan a controlar la enfermedad.

 

Marchitez por Fusarium

Una de las enfermedades más común y destructiva que llega a limitar el cultivo de tomate en algunas zonas productoras.

Agente causal: Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici

Sintomatología: Inicia con amarillamiento de hojas viejas, progresando rápidamente hacia las hojas nuevas. Es común encontrar el amarillamiento por un solo lado de la hoja o rama. Las hojas afectadas después de marchitarse mueren, permaneciendo adheridas al tallo. En el tallo se presenta una necrosis (tejido muerto) vascular café, que se extiende hacia arriba.

La enfermedad provoca muerte de plántulas, lo mismo que de plantas adultas las cuales pueden marchitarse y morir repentinamente, aunque por lo general muestran achaparramiento, epinastia, amarillamiento de hojas inferiores, marchitez de hojas y tallos jóvenes, defoliación, necrosis marginal de hojas hasta que al fin la planta muere.

Condiciones para el desarrollo de la enfermedad: El hongo sobrevive en el suelo por más de cinco años en forma de clamidosporas. Se trasmite en la semilla y se disemina por el viento, maquinaria agrícola, plántulas infectadas y agua de riego.

La penetración del hongo se da por las heridas en las raíces, que se producen al emerger las raíces secundarias o por el ataque de nematodos.

La enfermedad es favorecida por temperaturas entre 25 y 32°C y humedad alta del suelo.

Control: El mecanismo de control más eficiente es el uso de materiales resistentes a la enfermedad. Otras medidas es sembrar en suelos libres de la enfermedad (solarización o fumigación del suelo). El uso de abonos o enmiendas orgánicas en los suelos favorece en incremento de antagonistas a este fitopatógeno.

 

enfermedadestomate3Pudrición de la corona y raíz del tomate

Al igual que la anterior, es una de las enfermedades radicales más destructivas. A diferencia del hongo que causa la marchitez de tomate, algunos aislamientos de Fusarium oxysporum f. sp. radicis-lycopersici, causante de la pudrición de la corona, pueden también infectar a la berenjena, al chile dulce, la soya, el frijol, el chícharo y el cacahuate.

Sintomatología: Los primeros síntomas consisten en un ligero amarillamiento de los bordes de las hojas más viejas que avanza hacia las hojas superiores. El amarillamiento progresa hacia la vena principal y el tejido afectado finalmente muere. Algunas plantas se marchitan rápidamente y se secan, al tiempo de la maduración de los primeros frutos, pero en la mayoría en los casos, las plantas se van marchitando lentamente y logran sobrevivir hasta finales de temporada.

En las plantas muy afectadas se presenta una necrosis vascular café chocolate en el tallo, que se extiende hasta 25 centímetros (cm) sobre la línea del suelo. En la raíz principal hay una pudrición seca. Ocasionalmente en las plantas muertas, o semimuertas, se producen masas de esporas y micelio de color blanco rosado sobre las lesiones del tallo.

Condiciones para el desarrollo de la enfermedad: La pudrición de la corona requiere de una temperatura óptima entre 15 y 20°C en contraste a la óptima de 27 a 32°C para la expresión de la marchitez causada por Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici. Las microconidias son dispersadas por el viento; el hongo sobrevive en el suelo como clamidosporas, y puede dispersarse a distancias grandes en la semilla y a distancias más cortas en la ropa, zapatos, maquinaria, cajas de empaque, etcétera.

 

enfermedadestomate4Marchitez sureña

Afecta a las plantas de tomate y a muchas otras hortalizas en los meses cálidos. Ocasionalmente causa pérdidas significativas en suelos altamente infestados, pero generalmente son de poca importancia.

Agente causal: Sclerotium rolfsii, estado imperfecto de Pellicularia rolfsii (Sac.) West.

Sintomatología: El primer síntoma de la enfermedad es un marchitamiento general de la planta, sin un cambio en el color del follaje, hasta que la planta muere. La base del tallo y parte de la raíz se cubren con un crecimiento micelial blanco, lo cual también ocurre en el suelo húmedo que rodea a la planta afectada. Incrustados en el micelio, se pueden observar esclerocios esféricos, café, del tamaño de las semillas de mostaza, que son característicos de la enfermedad. Los frutos pueden infectarse si están en contacto con el suelo.

Condiciones para el desarrollo de la enfermedad: El hongo se disemina por medio del agua o en suelo infestado, y sobrevive en forma de esclerocios o en hospedantes que sobreviven hasta la siguiente temporada de cultivo. Para un buen desarrollo del hongo se requiere humedad y altas temperaturas.

Control: Rotación de cultivos con gramíneas. Enterrar en forma profunda los restos de plantas enfermas, para reducir el nivel del inóculo del suelo. Sembrar en camas levantadas para promover drenaje del suelo. Eliminar plantas débiles o enfermas cuando se observan los primeros síntomas visibles. Utilizar fungicidas y el control biológico usando Trichoderma spp. y Gliocladium virens.

 

Moho blanco

Causa pérdidas considerables en tomate, chile, berenjena, girasol, frijol y repollo; además de afectar plantas silvestres, guachapore, entre otras.

Sintomatología: Las plantas afectadas presentan marchitez, pérdida de vigor y muerte. En la base del tallo se observa el crecimiento del micelio algodonoso y blanquecino. Los tallos se aprecian con el centro hueco, parcialmente lleno de esclerocios de color negro y de formas irregulares. También en los tallos es común encontrar manchas color café con anillos concéntricos.

Agente causal: Responsable de la enfermedad: Sclerotinia sclerotiorum (Lib.).

Es un hongo, Ascomycetes-Discomycetidae-Helotiales-Sclerotiniaceae, presenta micelio blanco y esclerocios negros. Los esclerocios al germinar dan origen a varios apotecios.

Condiciones para el desarrollo de la enfermedad: Este patógeno presenta una gama amplia de hospedantes, y sobrevive de un ciclo a otro mediante los esclerocios en suelo y en restos de plantas enfermas. El rocío, la niebla y las lluvias frecuentes favorecen el desarrollo de la enfermedad. Los medios más importantes de la dispersión de este patógeno son las ascosporas que se forman a partir del esclerocio y son transportadas por el aire. El movimiento de suelo contaminado y la fertilización con el abono de animales que se alimentaron con plantas enfermas, son dos maneras comunes de una dispersión corta, de la distancia de esclerocios a del micelio. El agua de irrigación puede también dispersar al hongo de campo a campo.

Control: Sembrar en suelo con buen drenaje y evitar riegos pesados. Eliminar plantas enfermas de las cosechas anteriores. Utilizar enmiendas a abonos orgánicos libres de la enfermedad. Establecer una rotación de cultivos con no hospedantes, como el maíz. La fumigación del suelo es eficaz en la reducción de inóculo del suelo.

Enfermedades foliares

Tizón tardío

Es considerada la enfermedad más destructiva del tomate en Sinaloa y es una amenaza permanentemente con provocar epifitias en tomate.

Sintomatología: Afecta todos los tejidos aéreos de la planta. En las hojas se presentan manchas irregulares, variables en tamaño, verde oscuro acuosas, con márgenes pálidos y con presencia de filamentos blanquecinos cuando la humedad ambiental es alta; las lesiones después se tornan café, pudiendo afectar toda la lámina foliar. En los tallos, ramas, puntas de crecimiento e inflorescencias se llegan a presentar lesiones necróticas oscuras. En los frutos dañados se presentan grandes manchas café rojizo que pueden llegar a cubrirlos totalmente.

Enfermedades bacterianas del tomate

Las enfermedades bacterianas de este cultivo son capaces de dañar tanto a los tejidos vasculares, como al follaje y los frutos, por lo que aún epidemias leves reducen la población de plantas, así como la calidad de la fruta.

enfermedadestomate5Cáncer bacteriano del tomate

Esta es una de las enfermedades bacterianas más destructivas, tanto en campo como en invernadero, y de mayor dispersión mundial.

El agente causal de la enfermedad es una bacteria, cuyo nombre científico es Clavibacter michiganensis subsp. michiganensis. La enfermedad fue observada inicialmente en 1909 en Estados Unidas, y hasta 1927 se creyó confinada al noreste de ese país.

Patógeno: Clavibacter michiganensis subsp. michiganensis es un bacilo pleamórfico (no tiene flagelos), Gram positivo, aeróbico, sin cápsula. En agar nutritivo desarrolla colonias mucoides de color amarillo claro a blanco que alcanzan un diámetro de 2 a 5 milímetros (mm) en cinco días.

Sintomatología: Las infecciones primarias o sistémicas, originadas en la semilla o plántulas podadas para producir plantas cortas y robustas, causan las mayores pérdidas de plantas; las infecciones secundarias causan las fases de tizón foliar y lesiones en el fruto que se observan al final o durante la estación de crecimiento.

Las plántulas infectadas en el almácigo mostrarán síntomas hasta seis u ocho semanas después de adquirida la infección. Cuando se manifiestan los síntomas en el almácigo las plántulas se achaparran, los tejidos vasculares adquieren una coloración crema amarillo o amarillo café, y las lesiones en los tallos se hacen visibles; un número considerable de plántulas pueden morir mostrando esta sintomatología.

En el invernadero o mallasombra, el síntoma principal del cáncer bacteriano es una marchitez sistémica de las plantas afectadas debido a la obstrucción de los tejidos vasculares. Además de la marchitez, otros síntomas de la enfermedad incluyen un doblamiento hacia abajo de las hojas inferiores y necrosis marginal de los foliolos; frecuentemente la marchitez afecta sólo un lado del foliolo y se puede observar un rizado de los bordes de los foliolos; estos síntomas avanzan hacia el pecíolo. Las hojas inferiores se marchitan y necrosan primero mientras que las hojas superiores permanecen turgentes hasta que la planta muere.

Uno de los síntomas más característicos de la enfermedad en el campo, son los márgenes de las hojas de color café a negros rodeados por una banda amarillenta de diferente ancho. Sin embargo, si la infección principia en una herida cuando la yema terminal es podada empleando herramientas contaminadas con la bacteria, la enfermedad se desarrolla en la parte superior de la planta y rápidamente se disemina hacia abajo de la planta hasta matarla.

Algunas plantas enfermas desarrollan raíces adventicias en el tallo. Bajo condiciones ambientales muy específicas las plantas enfermas forman lesiones en los tallos. Internamente los tejidos vasculares de los tallos muestran lesiones que inicialmente son de color amarillo pálido a café y posteriormente café rojizas.

Con el tiempo, el tejido vascular se decolora, es decir, presenta una coloración café-rojiza y toma una consistencia pastosa. La decoloración vascular es más notable en la porción del tallo más cercano a la línea del suelo. En los tallos y pecíolos se presentan estrías de color café claro. Las estrías se oscurecen y el tejido epidérmico muestra hendiduras de aspecto canceroso. El signo más evidente de la enfermedad aparece como una masa mucosa de color gris amarillento en las lesiones.

Al cortar y presionar los tallos de plantas afectadas por el cáncer bacteriano expulsan una cantidad moderada de exudado color amarillo.

Las lesiones causadas por esta bacteria en el fruto son conocidas como “ojo de pájaro”. Estas lesiones presentan el centro levantado de color café, de aspecto corchoso, rodeadas por un halo blanco opaco, miden de 2 a 6 milímetros de diámetro, y durante epidemias severas la presencia de un gran número de ellas le da un aspecto rugoso a los frutos afectados.

Aunque las lesiones en los frutos no siempre ocurren, son un importante auxiliar en el diagnóstico de la enfermedad por sus características distintivas. Internamente el tejido vascular de los frutos afectados muestra áreas de color amarillo que conducen a la semilla y que eventualmente se necrosan, formando cavidades de color amarillo a café.

Ciclo de la enfermedad: La bacteria penetra los tejidos principalmente a través de las heridas, aunque también puede penetrar por los estomas y tricomas de las hojas. La infección primaria se origina principalmente de semilla infectada a través de los estomas de los cotiledones. La bacteria que causa esta enfermedad sobrevive en residuos del cultivo de tomate que permanecen sin descomponerse en el campo.

 

enfermedadestomate6Marchitez bacteriana de las solanáceas

La marchitez bacteriana es una de las enfermedades bacterianas más virulentas, la cual limita la producción en tomate y otros cultivos de importancia económica cultivados en climas tropicales, subtropicales y en regiones con temperaturas cálidas en diferentes partes del mundo.

Patógeno: Ralstonia solanacearum es una bacteria no fluorescente, con presencia de flagelos lofótricos, Gram negativo, metabolismo oxidativo y acumula poly-ß-hidroxibutirato extracelularmente, entre otras características. En medio de cultivo produce pigmentos de color café.

Esta bacteria es una especie con una amplia diversidad fisiológica y genética, clasificada en seis biotipos basados en su capacidad metabólica y en cinco razas fisiológicas en base a su rango de hospedantes.

Sintomatología: Las plantas infectadas con R. solanacearum, muestran una disminución en el crecimiento, presentando un amarillamiento leve y una marchitez repentina en hojas más jóvenes durante las horas más calurosas del día. Por la noche, con las temperaturas frescas las plantas enfermas recuperan su turgencia, hasta que ll
egan a la etapa de marchitez permanente, debido al taponamiento de los vasos conductores (xilema y floema) de nutrientes y agua. Bajo condiciones favorables para la enfermedad, las plantas se marchitan y mueren rápidamente.

Epidemiología y ciclo de la enfermedad: La bacteria sobrevive en el suelo e infecta a las plantas a través de la raíz, en donde penetra por heridas naturales formadas por la emergencia de raíces secundarias o por heridas realizadas por microorganismos como nematodos (gusanos redondos).

También puede entrar a la planta por lesiones en el tallo realizadas por insectos o por herramientas durante las labores de cultivo (podas) y una vez localizada en el sistema vascular de la raíz o en el tallo, la bacteria coloniza los vasos del xilema, donde se multiplica rápidamente y alcanza poblaciones muy altas.

Esta bacteria presenta una amplia diversidad que es considerada en variabilidad en rango de hospedantes, agresividad y adaptación a diferentes climas que es influenciado por el genotipo del hospedante. Esta puede sobrevivir por días o incluso años en el agua, tierras húmedas o en capas de tierras profundas.

 

Mancha bacteriana

La mancha bacteriana es una de las enfermedades que se encuentra en todas las plantaciones de tomate y chile. La enfermedad causa daños considerables en el follaje de plántulas, plantas y frutos.

Es particularmente severa en días cálidos con lluvias o nublados frecuentes. Se estima que los daños causados por esta bacteriosis oscilan entre 3 y 18%, y en algunos casos excepcionales ocasionan pérdidas totales.

La enfermedad se encuentra distribuida en muchas regiones del mundo que presentan veranos calurosos. En México, la mancha bacteriana ha sido reportada afectando tomate y chile en Sinaloa, Sonora y Puebla; sin embargo, también se ha reportado en el estado de Morelos (Zacatepec) y en la región de El Bajío.

Agente causal: El agente causal de esta enfermedad es la bacteria conocida como Xanthomonas campestris pv. vesicatoria (Dodge) Dye, la cual es un bacilo móvil, Gram negativo con un solo flagelo polar. En agar nutritivo desarrolla colonias circulares y de color amarillo que generalmente se desarrollan tres días después de su aislamiento.

Sintomatología: La bacteria puede dañar hojas, tallos y frutos; sobre hojas y tallos los primeros síntomas son manchas de color café a negro, generalmente circulares de aproximadamente 1 milímetro de diámetro, y rodeadas por un halo amarillento. En esta etapa las lesiones de mancha bacteriana se confunden con aquellas causadas por la peca bacteriana.

Esas lesiones presentan una apariencia acuosa cuando ocurren durante un temporal lluvioso o cuando la formación de rocío es abundante. Bajo esas condiciones las lesiones se desarrollan y unen formando áreas necróticas en hojas y pecíolos. Al presentarse numerosas lesiones sobre una hoja, ésta se seca recordando el ataque de tizón temprano.

En el fruto los primeros síntomas son pequeñas manchas prominentes y de color café oscuro. Algunas veces estas lesiones son rodeadas por un halo blanco de aspecto grasiento que puede ser confundido con las lesiones causadas por cáncer bacteriano. El tamaño de las lesiones en el fruto puede incrementarse hasta cuatro a 5 milímetros de diámetro, el cual es de dos a tres veces mayor que el de las lesiones causadas por peca bacteriana.

Las lesiones desarrollan una apariencia corchosa y el centro toma una coloración café o gris. Al unirse varias de estas lesiones le dan al fruto una apariencia roñosa, totalmente inaceptable en el mercado.

Ciclo de la enfermedad: La semilla sirve como medio de diseminación y sobrevivencia; sin embargo, existen otros medios de diseminación como la salpicadura de gotas de lluvia, equipo mecánico empleado en las labores culturales (riego por aspersión) y, sobre todo, el empleo de plántulas de tomate infectadas en el almácigo o invernadero. La bacteria que causa la mancha bacteriana del tomate requiere temperaturas más elevadas (24 a 30°C) que las requeridas por la bacteria causante de la peca bacteriana; el desarrollo de la epidemia de mancha bacteriana se ve favorecido por altas precipitaciones y/o días nublados. El patógeno es capaz de sobrevivir en plantas voluntarias de jitomate y en restos no descompuestos de plantas afectadas por la enfermedad.

 

enfermedadestomate7Nematodo agallador de las hortalizas

Dentro del grupo de los nematodos fitoparásitos que reducen significativamente la producción agrícola, se encuentran los nematodos formadores de agallas del género Meloidogyne spp. En el ámbito mundial ocupa el primer lugar en importancia, por la severidad de los daños y la reducción considerable en la producción, dado que se trata de una especie polífaga (que come una gran variedad de casas) con amplia distribución y frecuencia. Las especies más comunes a nivel mundial y en México son: Meloidogyne incognita, M. arenaria, M. javanica y M. hapla.

Sintomatología: Los síntomas del ataque de Meloidogyne spp. son enanismos de la planta y amarillamiento de las hojas. Las plantas manifiestan síntomas de deficiencia de agua en las horas de mayor calor, aún en presencia de riego adecuado, lo cual se debe a la poca capacidad de la planta atacada para aprovechar el agua disponible.

Los síntomas típicos se presentan en el sistema radical, donde las plantas son en general más cortas y sin ramificaciones laterales; el síntoma más característico es la formación de agallas o tumores. El sistema radical así deteriorado, no es capaz de absorber el agua y los nutrientes disponibles en el suelo y, en consecuencia, las plantas sufren retardo en el crecimiento.

Las agallas son la manifestación externa del ataque de Meloidogyne en el sistema radical; sin embargo, internamente sufre daños que se inician desde el momento de penetrar los juveniles del segundo instar (J2), cerca de las puntas de las raíces o en las zonas de elongación; al hacerse sedentario el patógeno, induce mediante secreciones, a través del estilete, una serie de cambios en los tejidos radicales, como un aumento en el tamaño de las células (hipertrofia) que se encuentran cerca de la cabeza del nematodo, y la multiplicación celular (hiperplasia) que da origen a las agallas. Las células hipertrofiadas son conocidas como “células gigantes”, y son las que proporcionan al nematodo la fuente de alimentación necesaria para su completo desarrollo y reproducción.

Ciclo de la enfermedad: El ciclo biológico de los nematodos de género Meloidogyne, se inicia con un huevo, dentro del cual ocurre una primera muda, formándose un juvenil de segundo estadio (J2), que es el estadio infectivo; posteriormente, los J2 penetran por la caliptra de la raíz y se mueven intercelularmente y se ubican muy cerca de los haces vasculares estableciendo un sitio especializado de alimentación.

Al cabo de cierto tiempo ocurre una segunda, tercera y cuarta muda, originándose los juveniles de tercero, cuarto estadio y adultos (hembras y machos), respectivamente. Estas etapas se diferencian por los cambios de la cutícula y por la madurez sexual.

Los machos mantienen su forma vermiforme (de gusano), mientras que las hembras adquieren una forma globosa semejante a una pera y son consideradas endoparásitas sedentarias. La acción de las hembras durante el establecimiento del sitio de alimentación, origina cambios a nivel celular de la planta producto de la secreción de enzimas proveniente de la glándula esofágica dorsal del nematodo causando un crecimiento anormal de las células circundantes que luego se transforman en células gigantes multinucleadas.

Actualmente existen más de 80 especies de Meloidogyne. En Sinaloa se han identificado tres especies: M incognita, M javonica y M. arenaria. Siendo M. incognita, la especie de mayor importancia en los cultivos hortícolas de Sinaloa y se ha encontrado atacando tanto a plantas cultivadas como no cultivadas.  HC

José Armando Carrillo Fasio
Raymundo Saúl García Estrada

Centro de Investigación
en Alimentación y Desarrollo
Unidad Culiacán

 

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